להשתיק את הטפיל - הביולוגיה המולקולרית גויסה למלחמה במחלת השינה

להשתיק את הטפיל - הביולוגיה המולקולרית גויסה למלחמה במחלת השינה

 
מחלת השינה (African Trypanosomiasis) היא מהקטלניות שבמחלות. המודעות אליה במדינות המערב נמוכה, בעיקר משום שהיא מופיעה רק באפריקה, מדרום לסהרה, במדינות מוכות עוני ומלחמות. גורם המחלה הוא טפיל חד-תאי זעיר, טריפנוסומה ברוסיאי (Trypanosoma brucei),החודר לזרם הדם, ובשלב מתקדם יותר גם למערכת העצבים. הטפיל הוא פרוטוזואון, לאמור נמנה עם קבוצה גדולה של יצורים חד-תאיים שאליה שייכים חלק ממחוללי המחלות המסוכנים ביותר, דוגמת טפיל המלריה.
 
קיימים שלושה זנים של טפיל מחלת השינה, וכולם נמצאים באפריקה בלבד. אחד הזנים תוקף בעיקר בקר, ואילו שני האחרים מעדיפים בני-אדם. אלה הם הגורמים הבלעדיים למחלה איומה זו, שהשלב הסופי שלה מתאפיין בהפרעות שינה ובאיבוד שליטה על מערכת העצבים. הזן המזרחי, האלים יותר, גורם להתפרצות מהירה של המחלה לאחר ההדבקה ומביא להידרדרות מהירה במצב החולה. בלא טיפול מהיר, נגזר על החולה מוות ודאי. הזן המערבי, הנפוץ במרכז אפריקה ובמערבה, מתרבה באטיות בגוף האדם, והמחלה יכולה להתפרץ חודשים ואף שנים לאחר ההדבקה. בלא טיפול תרופתי אינטנסיבי, גם הזן המערבי מוביל למוות ברוב-רובם של המקרים, אלא שהוא מסב ייסורים ארוכים יותר.
 
התרופות הקיימות כיום יקרות מאוד, ועל מנת לספק אותן לחולים העניים באפריקה יש צורך במימון בינלאומי. בעיה נוספת היא תופעות הלוואי הקשות, שבמקרים לא-מעטים גורמות בעצמן למות החולה. המחקר בתחום זה אינו נעשה למטרת רווח, ולא כל חברת תרופות מוכנה להשקיע בו, אך יש בו עניין הומניטרי ממדרגה ראשונה. פרופ' שולמית מיכאלי  מהפקולטה למדעי החיים ע"ש מינה ואבררד גודמן  באוניברסיטת בר-אילן מנסה, יחד עם עמיתים מאוניברסיטאות ברחבי העולם, למצוא מנגנון יעיל ובטוח שיאפשר חיסול של הטפיל הגורם למחלת השינה מבלי לפגוע פגיעה קשה במטופל.
 
מחלה אפריקנית
הטפיל מועבר לבני-אדם בעקיצת זבוב הצה-צה, חרק נפוץ למדי באפריקה הטרופית, הניזון מדמם של חולייתנים. דם הוא מזונם הבלעדי של זבובי הצה-צה, הן הזכרים והן הנקבות. לצורך איתור הקרבן משתמשים הזבובים בחוש הריח ובחוש הראייה, ולאחר הנחיתה טמפרטורת הגוף מעודדת אותם לנסות לעקוץ. תוך כדי העקיצה הזבובים מזריקים רוק המכיל חומר נוגד-קרישה. הטפילים נמצאים בבלוטות הרוק של זבובים נגועים, ובעקיצה טיפוסית חודרים לעור כ-40,000פרטים של הטפיל, הרבה יותר מהכמות הדרושה להדבקה. יש חשיבות רבה לזיהוי מהיר של המחלה, ולקבלת טיפול תרופתי מיידי, מאחר שסיכויי ההחלמה פוחתים בהמשך. הקושי העיקרי הוא, שהתסמינים הראשונים של מחלת השינה אינם ייחודיים, ועלולים להטעות. התסמין הראשון הוא כיב גדול המופיע על העור סביב מקום העקיצה. הכיב, שאינו כואב ונרפא מאליו בתוך שבועות מספר, הוא פסולת תאית הנוצרת בעת התרבותו המהירה של הטפיל, שכבר התיישב בשכבת העור התחתונה. הטפיל, שגודלו 40-25 מיקרון בלבד, מתרבה בחלוקת תא, כלומר כל פרט מתחלק לשניים. לצורך הפקת אנרגיה הוא תלוי באספקה קבועה של גלוקוז, שאותו הוא מוצא בגוף הקרבן.
 
בשלב מסוים חודר הטפיל למערכת הלימפה, ומשם למערכת הדם. בשלב זה מופיעים תסמינים מגוונים, ובהם חום גבוה, כאבי ראש וכאבי מפרקים. התסמינים מופיעים בגלים שאורכם ימים אחדים, ואופיים המחזורי מצביע על ניסיונות ההתמודדות של מערכת החיסון עם הטפיל. הגוף מייצר נוגדנים המזהים את הגליקופרוטאינים (חלבונים שאליהם קשורים סוכרים) המרכיבים את השכבה החיצונית של הטפיל, אך לטפיל יש מנגנון המערים על מערכת החיסון: ביכולתו לשנות את מגוון הגליקופרוטאינים שלו, כך שגם אם מערכת החיסון מצליחה לסמן פרטים מסוימים לצורך השמדה, היא מתקשה לעמוד בקצב השינויים, ותמיד נשארים פרטי טריפנוסומה בעלי גליקופרוטאינים שעדיין אין נוגדנים המזהים אותם. מנגנון ההתמודדות המתוחכם של הטפיל עם מערכת החיסון מקשה על החוקרים לפתח תרכיב חיסון למחלת השינה.
 
השלב השני של מחלת השינה קשה במיוחד. עם חלוף הזמן, הטפיל מצליח לעבור ממערכת הדם למערכת העצבים המרכזית, והחולה לוקה בבלבול ובחוסר קואורדינציה. כמו כן, הוא מפתח סימנים של מחלות פסיכיאטריות ולוקה בשינה לא-סדירה המתאפיינת בנדודי שינה בלילה ובישנוניות ביום. לא נדיר למצוא חולים המאבדים הרבה ממשקלם בשלבים מתקדמים של המחלה - ההפרעות הנפשיות והשינה הלא-סדירה גורמות להם לאבד את התיאבון. בשלב האחרון החולה שוקע בתרדמת.
 
כאמור, שני זנים של הטפיל יכולים לגרום למחלת השינה. תסמיניהן של שתי צורות המחלה דומים מאוד, וההבדל המרכזי הוא מהירות ההתפתחות של התסמינים. חולים שבגופם נמצא הזן המזרחי (Trypanosoma brucei rhodesiense), האחראי ל-10% ממקרי מחלת השינה, עוברים לשלב השני בתוך שבועות ספורים, ועבורם זיהוי מהיר של המחלה הוא קריטי. לעומת זאת, בגופם של חולים שנדבקו בזן המערבי (Trypanosoma brucei gambiense) המחלה מתפתחת באטיות רבה, וכאמור ייתכן שיעברו חודשים ואפילו שנים עד שיעברו לשלב השני, הקשה יותר.
 
כאשר זבוב הצה-צה ניזון מדמו של אדם החולה במחלת השינה, הטפיל עובר לגופו של הזבוב ונכנס למערכת העיכול שלו. שם הוא מתרבה בחלוקת תאים, וצורתו החיצונית משתנה מעט. אם זבוב אחד עוקץ כמה חולים ואוסף לגופו טפילים שמקורם באנשים שונים, יכול להתקיים מעבר של מידע גנטי בין הטפילים הללו בעת שהותם בתוך גוף הזבוב. הדבר מסייע בהגדלת השונות הגנטית של הטריפנוסומה, שונות שאינה נוצרת בחלוקת תא רגילה, שבה הצאצאים זהים מבחינה גנטית לתא-ההורה. לאחר עשרה ימים במערכת העיכול, הטפיל עובר לבלוטות הרוק של הזבוב. כעת הוא מוכן לחדור לגופו של הקרבן הבא שיעקוץ זבוב הצה-צה.
 
מלחמה בזבובים
מחלת השינה ידועה לאנשי אפריקה מקדמת דנא, אך הגורם המחולל אותה, טפיל הטריפנוסומה, זוהה רק בתחילת המאה ה-20. הגילוי התרחש בעת מגפה גדולה שתקפה את מרכז אפריקה בין השנים 1896 ו-1906. מאוחר יותר התגלה שזבוב הצה-צה נושא את הטפיל, ובמקביל לפיתוח תרופות נעשו ניסיונות למגר את הזבובים. הבריטים, ששלטו בסודן עד 1956, נהגו לשכור "נערי זבובים", שתפקידם היה לעמוד בסבך ולהרוג את החרקים המסוכנים. השכר ניתן לנערים בהתאם לכמות הזבובים המתים. עם הזמן השתפרו שיטות המלחמה בזבובים. בשנות החמישים והשישים הזרימו מקורות בינלאומיים כסף רב כדי להקטין את תפוצתה של מחלת השינה. שילוב של אמצעים אחדים, ובהם אבחון מוקדם של חולים וטיפול אינטנסיבי, הביא להתמעטות מקרי ההידבקות, עד שבאמצע שנות השישים נוצר הרושם שמחלת השינה נעלמה כליל. איש לא שיער שבתוך עשור היא תתפרץ מחדש, במגפה ממושכת וקטלנית יותר מכל קודמותיה.
 
הפסקת ההשקעה הכספית, וכן המתיחות הצבאית ששררה באזורים נרחבים באפריקה, לא אפשרו את ביצוען של פעולות מניעה מאורגנות, וגרמו להופעה מחודשת של מחלת השינה באמצע שנות השבעים. שיא המגפה נרשם בסוף שנות התשעים, כשאחוז הנדבקים עלה באופן תלול וקהילות שלמות באזורים הכפריים של דרום סודן החלו להימחק - היו כפרים שמחצית מתושביהם חלו במחלת השינה.
 
ארגון הבריאות העולמי (WHO) מעריך שמאות אלפי בני-אדם נדבקו במחלה מדי שנה בתקופת השיא של המגפה, ומתוכם אחוז קטן מאוד הצליח להגיע לאבחון. אחוז החולים שקיבלו את הטיפול התרופתי, החיוני כל-כך, היה קטן עוד יותר. מאמץ בינלאומי מחודש הצליח לייצב את המצב, וכיום מספר הנדבקים עומד על 50,000 עד 70,000 איש מדי שנה. החולים מפוזרים ב-36 מדינות אפריקניות, ובסך-הכל קרוב ל-60 מיליון בני-אדם נמצאים בסכנת הידבקות. הנפגעות העיקריות בגל הנוכחי הן אנגולה, הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו וסודן, מדינות המאופיינות בחוסר יציבות פוליטית וצבאית. באזורים הנידחים של שלוש המדינות הללו אין לתושבים מודעות למחלת השינה, וחסר להם ידע בסיסי על התסמינים הראשונים המאפיינים אותה ואפשרויות הטיפול בה, וכן אין להם גישה לאמצעי רפואה מודרניים. למעשה, גורלם של הנדבקים באזורים אלו נגזר ברגע שהטפיל חודר לגופם.
 
באזורים מתקדמים יותר באפריקה נעשה ניסיון להילחם בטפילים בעזרת מלכודות חרקים וריסוס אזורי המחיה של הזבובים. לעתים מרססים גם את עורם של בעלי-חיים מבויתים, הואיל וזבוב הצה-צה ניזון מדמם של כל היונקים. שיטה מתקדמת יותר, שיש לה פוטנציאל להקטין את כמות הזבובים ואפילו להשמידם כליל באזורים מסוימים, קרויה "שיטת החרקים העקרים". נקבות זבוב הצה-צה, שתוחלת חייהן היא 90 עד 100 ימים, נוהגות להזדווג רק פעם אחת. כמות הזרע בהזדווגות בודדת זו מספיקה להן לכל החיים, והן מתחילות להשריץ רימה אחת מדי 9 עד 10 ימים. אם יהיו בסביבתן של הנקבות זכרים עקרים, והן יזדווגו בעיקר איתם, לא ייוולדו זבובים חדשים ואוכלוסייתם תצטמצם ואפילו תושמד בתוך כמה דורות.
 
שיטה זו יקרה למדי, משום שיש צורך לבנות חוות זבובים שבהן יגודלו מיליוני זבובים זכרים שיעוקרו בעזרת קרינה בעוצמה נמוכה. לצורך הצלחת השיטה, מוכרחים לשחרר כמות גדולה מאוד של זכרים עקרים, פי כמה מכמות הזכרים הפוריים המתחרים איתם על אותן נקבות. בניסוי בקנה מידה גדול שנערך בעשור הקודם באי זנזיבר, שוחררו במשך 3 שנים כ-8 מיליון זכרים עקרים, כך שיחס הזכרים העקרים לעומת הזכרים הפוריים עמד על 50 ל-1. היה זה שיאו של מאבק בן עשר שנים להשמדת זבוב הצה-צה באי. המבצע נחל הצלחה, וזבוב הצה-צה האחרון בזנזיבר נלכד בסוף 1996. השיטה קשה יותר ליישום ביבשת עצמה, משום ששם קל יותר לזבובים לנדוד ממקום למקום. עם זאת, המסקנות מהניסוי הוסקו ו"שיטת החרקים העקרים" מתוכננת להוות חלק ממערך מלחמה כולל במחלת השינה באפריקה.
 
תרופות מיושנות
האבחון בשלב הראשון של המחלה נעשה בעזרת בדיקת דם. לצורך אבחון בשלב השני, לאחר שהטפיל עבר למערכת העצבים המרכזית, יש לקחת דגימה מנוזל השדרה - בדיקה יקרה הדורשת מיומנות גבוהה. תוצאות שתי הבדיקות מאפשרות לזהות את זן הטפיל ואת השלב שבו נמצא החולה. הטיפול המתאים נקבע בהתאם לנתונים אלו.
 
מגוון התרופות לטיפול במחלת השינה קטן מאוד, ואפילו החולים בני המזל שנמצא מימון לטפל בהם נאלצים לקבל תרופות מיושנות, שאינן ספציפיות למחלה זו. על מנת להגדיל את סיכויי ההחלמה יש להתחיל את הטיפול מוקדם ככל האפשר. התרופות של השלב הראשון, אף שיש להן תופעות לוואי לא-נעימות, הן נסבלות ובטוחות יחסית לשימוש.
 
לטיפול בזן המזרחי של הטפיל משתמשים בסוראמין Suramin)),תרופהשפותחה לפני למעלה מ-80 שנה. תרופה זו מונעת מחלבונים מסוימים, הקרויים גורמי גדילה, להיקשר לקולטנים המיועדים להם, וכך נמנעת חלוקת התא. התרופה, שהתגלתה בדרך של ניסוי וטעייה, אינה ייחודית להשמדת טריפנוסומה, והיא משמשת כיום גם לטיפול בסרטן הערמונית. סוראמין פוגעת רק במספר מוגבל של גורמי גדילה, ולכן היא בטוחה יחסית לשימוש בבני-אדם. לטיפול בזן המערבי של הטפיל משתמשים בתרופה הקרויה פנטאמידין Pentamidine)), שאופן פעולתה אינו ברור די צורכו. השימוש הראשוני שלה היה כנגד סוג של דלקת ריאות, שגורם היצור Pneumocystis carinii, המזוהה כיום כפטרייה.
 
לתרופות המיועדות לשלב השני צריכה להיות יכולת לחדור את המחסום בין מערכת הדם למערכת העצבים המרכזית. עד לפני שנים אחדות היה מקובל לטפל בחולים אלו בעזרת מלרסופרול Melarsoprol)), הנחשבת מסוכנת לשימוש. זוהי תרופה המכילה ארסן ורעילותה גבוהה למדי – עד 10% מהחולים מתים עקב תופעות הלוואי של התרופה עצמה. שוק התרופות למחלת השינה אינו רווחי, ועל כן בעשרות השנים האחרונות נעשה רק מחקר מצומצם לפיתוח תרופות מתאימות.
 
למעשה, מאז 1950 רק תרופה אחת נוספת נכנסה לשימוש: אפלורניתין Eflornithine)). זוהי תרופה שפותחה בראשית שנות השמונים לטיפול בסרטן, ובאופן מקרי לחלוטין התגלה שהיא יעילה גם כנגד הזן המערבי של מחלת השינה. ייצור התרופה לא היה רווחי, ועל כן חברת סאנופי-אוונטיס Sanofi-Aventis)) הצרפתית, בעלת הזכויות, הפסיקה את ייצורה בשנת 1999.
 
לחץ מסיבי של ארגון "רופאים ללא גבולות" גרם לארגון הבריאות העולמי לחתום על הסכם עם חברת התרופות, שלפיו הוזמנה כמות גדולה של אפלורניתין במחיר מינימלי, בלא כוונת רווח. מאז טופלו אלפי חולים בתרופה זו. מחזור טיפול רגיל באפלורניתין נמשך 14 ימים, ונמצא שהוא יעיל אפילו בחולים ששקעו בתרדמת. אחת הסיבות שגרמו לחברה הצרפתית לחתום על ההסכם ההומניטרי היתה ביקורת על כך שהחברה העניקה זיכיון לחברה אחרת לייצר משחה להרחקת שיער לא-רצוי, המבוססת על אותו חומר כימי. המשחה, שקהל היעד שלה הוא בעיקר נשים המעוניינות להיפטר משיער פנים לא-רצוי, זכתה להצלחה מסחרית, בעוד שייצור התרופה מצילת החיים הופסק.
 
הקיפאון בייצור תרופות חדשות נובע בעיקר מחוסר הרווחיות שלהן. החולים העניים באפריקה לא יוכלו לשלם עבורן, ומקורות המימון הבינלאומיים מוגבלים. חברות התרופות אינן ששות להשקיע מאמץ בשיפור הטיפול בחולי מחלת השינה, ורק חוקרים אמיצים פונים בכיוון זה. ייתכן שמודעות גבוהה יותר של הציבור לסבלם של תושבי אפריקה והפעלת לחץ ציבורי על הגורמים המממנים יוכלו לשנות דפוסי חשיבה וכיווני מחקר.
 
הלובי שנערך למען אפלורניתין הוא דוגמה יפה לשינוי דפוסי ההתנהגות של מקבלי ההחלטות עקב לחץ של גופים הומניטריים. המאמץ שנעשה בשנות החמישים והשישים מלמד שאפשר להקטין את תפוצת מחלת השינה ואולי אפילו למגר אותה סופית, אך כיום המצב חמור יותר, ולכן יש צורך בתרופות זולות, בטוחות ויעילות, שיגיעו לכל החולים ביבשת.
 
כיום, מחקרים גנטיים מאפשרים פיתוח תרופות ספציפיות יותר. כך למשל גילו חוקרים בריטים, במחקר שהתפרסם לפני שנה, נקודת חולשה של הטפיל – הוא אינו יכול לחיות בלי השוטון שלו, אותו "זנב" המבצבץ מגופם של יצורים זעירים מסוימים, ומאפשר את התקדמותם בתוך סביבה נוזלית. כמו כן, הם מצאו את החלבונים ההכרחיים לבניית השוטון. בעזרת השתקת הגנים האחראים על ייצור חלבונים אלו, גרמו החוקרים לשינוי בצורת הטפיל ולמותו המהיר.
 
טריפנוסומה מושתקת
פרופ' שולמית מיכאלי חוקרת זה שנים את טפיל הטריפנוסומה, מחולל מחלת השינה. מיכאלי השתתפה בפרויקט בינלאומי שבמסגרתו מופה הגנום של טריפנוסומה ברוסיאי ושל שני פרוטוזואונים טפילים נוספים – מחוללי מחלת צ'אגאס הנפוצה באמריקה הטרופית ומחלת הלישמניאזיס ("שושנת יריחו"). המיפוי, שהסתיים לפני שנתיים וחצי, מאפשר לראשונה ללמוד את מנגנוני יצירת החלבונים של הטפיל ולזהות נקודות חולשה במנגנונים אלו. במחקר שהסתיים השנה הצליחה קבוצת המחקר של מיכאלי לזהות נקודת חולשה כזו, שאולי תוביל לפיתוח דור חדש של תרופות נגד טפיל הטריפנוסומה.
 
הריבוזום הוא אברון תאי המייצר חלבונים. כ-30% מחלבוני התא הם חלבונים שיש להוביל אותם לקרום התא או אף מחוצה לו, ועל מנת להסיע אותם ליעדם, הם מוכנסים לתוך הרשתית התוך-פלזמית (Endoplasmic Reticulum - ER). בתוכה הם עוברים קיפול, המעניק לחלבון את צורתו הסופית, ולעתים אף נקשרות אליהם תוספות המגדירות את הרכבם הסופי. עוד בזמן יצירתם בריבוזום, נקשר לחלבונים אלו קומפלקס חלבון-RNA הקרוי SRP (ראשי תיבות של Signal Recognition Particle). מולקולת ה-SRP מזהה את החלבונים שעליה להיקשר אליהם בעזרת רצף ייחודי הנמצא בקצה החלבון. החלבון והריבוזום מגיעים יחד עם ה-SRP אל הרשתית התוך-פלזמית, ושם נקשרת מולקולת ה-SRP לקולטן המתאים לה על פני הרשתית, קולטן הקרוי SR. הריבוזום ממשיך לייצר את החלבון, העובר ישר לתוך הרשתית, ועם סיום היווצרותו הוא מובל בתוך מקטע של הרשתית אל קרום התא. מיכאלי הבינה את חשיבות התהליך בטריפנוסומה, שקיים בו SRP מסוג אחד בלבד, והחליטה להתמקד במנגנון זה, עקב מרכזיותו במערך הפעולות הבסיסיות בתא הטפיל.
 
קולטן SRשל הטפיל הוא חלבון המורכב מ-582 חומצות אמיניות. הרעיון שבבסיס המחקר היה לפגוע בקולטן זה ולראות אם הפגיעה משפיעה על תפקוד הטפיל, ובאיזה אופן. מיפוי הגנום של הטפיל א?פשר פגיעה יעילה בקולטנים, על-ידי מניעת היווצרותם בשיטת השתקת גנים.
 
קבוצת המחקר של מיכאלי בחרה בשיטת RNAi. ההשתקה גרמה לירידת כמות הקולטנים על פני הרשתית התוך-פלזמית, ומולקולות SRP רבות נותרו קשורות לחלבון ולריבוזום היוצר אותו, בלא יכולת להיקשר לרשתית התוך-פלזמית. נמצא שכמות מולקולות ה-SRP הקשורות עלתה מ-22% ל-65% בתאים שעברו השתקה. תאים אלו נבדקו במיקרוסקופ וניכר בהם שצורתם התעוותה. כעבור שלושה ימים החלו התאים למות.
 
סיבת המוות של הטפילים לא היתה מובנת במבט ראשון, והחוקרים החלו לחפש את ההבדל בין הטפילים הבריאים לטפילים הגוססים. השוואה בין כמות ה-mRNA (RNA שליח) בתאי הטפיל הבריאים לכמותו בתאי הטפיל החולים הראתה שההשתקה גרמה לטפיל לייצר פחות mRNA. גדילי ה-mRNA, המעבירים את המידע הגנטי מהגרעין לריבוזום, חיוניים לייצורם של כל החלבונים בתא, ולכן בלעדיהם התא מת בתוך זמן קצר.
 
בטריפנוסומה, מולקולת ה-mRNA השלמה, המהווה גדיל אחד ארוך, נוצרת כתוצאה משחבור (splicing) של שני קטעים שמקורם בשני גדילי RNA נפרדים. תהליך זה קרוי trans-splicing, והוא נדיר למדי בעולם החי. אחד משני גדילי ה-RNA המקוריים לפני השחבור, הקרוי SL RNA, תורם לגדיל ה-mRNA הסופי חלק הנקרא SL. לאחר ביצוע השחבור, חלק זה נמצא בכל מולקולות ה-mRNA בגוף הטפיל. ביצורים אחרים, שאינם שייכים לפרוטוזואה, השחבור מתבצע בדרך-כלל בשיטה אחרת, הקרויה cis-splicing.
 
המחקר הראה שירידת מספרן של מולקולות ה-mRNA נובע ממחסור משמעותי בגדילי SL RNA בתאים המושתקים. נמצא אפוא שהשתקה של יצירת קולטני SR גרמה לרוב מולקולות ה-SRP להישאר קשורות לריבוזומים. מולקולות ה-SRP הקשורות אותתו לגרעין, בדרך שעדיין אינה מובנת, להפסיק את ייצורן של מולקולות SL RNA, והתא לא היה יכול לבצע שחבור וליצור את ה-mRNA בצורתו הסופית, הנחוצה לייצור כל חלבוני התא. הבנת מנגנון ייחודי זה מאפשרת חיפוש חומרים כימיים שיוכלו להפעיל אותו ולגרום להפסקת ייצור SL RNA גם בטפילים שכבר חדרו לגוף האדם.
 
נראה שהעולם המערבי עדיין אינו מייחס חשיבות מספקת לצורך להילחם במחלת השינה, וייתכן שיעברו עוד כמה שנים בטרם יינקטו צעדים דרסטיים לטיפול כולל במחלה איומה זו. ייתכן גם שבפרק זמן זה ייכנסו לשימוש תרופות חדשות ויעילות, המבוססות על המחקרים הנערכים כיום בקבוצת המחקר של שולמית מיכאלי.
 
תאריך עדכון אחרון: 15/09/2010

 


פרופ' שולמית מיכאלי